Yongke lu,PhD
副教授
luy@marshall.edu
自2005年以来,我一直在研究与酒精相关的脂肪肝病(ALD)。, 我们发现鼠标细胞色素P450 2A5(CYP2A5), 人类CYP2A6的直系同源, 天博欧洲杯官网是由乙醇喂养诱导的。 CYP2A5的乙醇诱导由NRF2调节, 氧化还原敏感的转录因子, 暗示CYP2A5是一种抗氧化剂酶。实验 CYP2A5-/- 小鼠证明CYP2A5对ALD具有保护性。尼古丁主要由CYP2A5和CYP2A6代谢。, 这是由于CYP2A代谢尼古丁的氧化应激所致。有趣的是, 尼古丁及其代谢物可替宁上调的表达 CDKN1A 基因, 编码P21蛋白质, 细胞增殖的抑制剂。我们正在申请 CDKN1A-/- 小鼠和肝干细胞检查被抑制的肝细胞增殖在尼古丁增强的ALD中的作用。
足球比分即时比分最近, 我的研究兴趣已扩展到肥胖和非酒精性脂肪肝病(NAFLD)。我们发现HFD诱导的NAFLD在中更为明显 CYP2A5-/- 小鼠比在wt小鼠中, 建议CYP2A5也可以防止NAFLD。有趣的是, PPARα在中上调 CYP2A5-/- 小鼠, 和PPARα缺陷 CYP2A5-/- 小鼠(即 PPARα-/-/CYP2A5-/- 小鼠)增强了HFD诱导的Nafld,范围从脂肪变性, 脂肪性肝炎和纤维化。我们正在研究脂肪变性肝细胞激活肝星状细胞(足球赌注软件HSC)以促进肝纤维化的分子机制。, 我们还研究了尼古丁对高脂饮食诱导的肥胖和NAFLD的影响。
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