项目2： 肠道微生物在肥胖症中调节能量稳态： 肥胖通常是由于人体对能量摄入调节的不平衡而导致的, 支出, 和存储。肠荷尔蒙, 更特别地尤其是胰状肽1（GLP1）和葡萄糖依赖性的胰岛素肽（GIP）（GIP），由肠内内分泌细胞（EEC）分泌的肠道上皮细胞（EEC）响应食物摄入能量的能量平衡和葡萄糖的胰蛋白酶，以使食物的能量平衡和葡萄糖的胰岛素分泌, 调节食欲, 肠道运动和胃排空。 HATH1的顺序表达和其他两个基本的螺旋 - 环螺旋转录因子的顺​​序表达控制了肠道干细胞的EEC的产生, 神经蛋白3（NGN3）和NeuroD1, 肥胖症的过程大大减少。这导致GLP1/GIP的分泌减少，通过肠脑轴和血糖通过刺激的胰岛素分泌严格调节食欲。 嗜酸乳杆菌 通过增加小鼠肠道和小鼠肠类动物模型中的转录因子（小鼠的hath1）和Ngn3的转录因子（小鼠的hath1）和Ngn3，从而显着增加了肠粘膜中的EEC。我们的研究通过其对调节葡萄糖稳态和能量平衡的EEC分化和产生的肠道分化和产生的影响，揭示了肠道微生物群参与肥胖发病机理的新方面。